La hipocinesia es una alteración de la movilidad voluntaria que consiste en una disminución y lentificación de los movimientos. El párkinson es un tipo de trastorno hipocinético, una enfermedad que se desarrolla a nivel de sistema nervioso. Concretamente se trata de una neurodegeneración de las vías dopaminérgicas del sistema nervioso central. Las neuronas se comunican entre ellas a través de distintos neurotransmisores, la dopamina es uno de ellos. Lo primero que nos viene a la mente cuando pensamos en la dopamina es, seguramente, la adicción a las drogas; y aunque es cierto que interviene en los circuitos de recompensa, también está involucrada en otros procesos. ¿Qué produce entonces la hipocinesia?
Índice de contenido:
No falta dopamina, faltan neuronas.
La enfermedad de Parkinson y en general los diferentes tipos de hipocinesia está caracterizada por una hipofunción dopaminérgica. ¿Eso qué quiere decir? Significa que no hay una liberación adecuada y suficiente de dopamina en el sistema nervioso central. Pero no es porque las neuronas dopaminérgicas no sinteticen el neurotransmisor, sino porque a nivel central se está reduciendo la cantidad de estas neuronas.
Es un proceso neurodegenerativo. Así que todos los circuitos en los que estaban involucradas se verán afectados. El porqué que desencadena esta enfermedad aún no está del todo claro. Las posibles explicaciones son complejas, ya que no se cumplen en todos los casos. Sin embargo, hoy explicaremos el porqué de la sintomatología. ¿Estás listo? Vamos a ello.
Primeros síntomas del Parkinson: temblor fino, rigidez muscular e hipocinesia
Hipocinesia.
La hipocinesia es el término formal que hace referencia a la dificultad para iniciar y finalizar movimientos voluntarios. Éste es un síntoma provocado exclusivamente por defectos en la función dopaminérgica, mayoritariamente situada en la vía nigro-estriatal del sistema nervioso central. Pero vamos a explicarlo poco a poco.
Vía nigro-estriatal.
La vía nigro-estriatal es la principal vía del sistema nervioso central implicada en la síntesis de dopamina. Esta vía está formada por neuronas que conectan la sustancia negra del cerebro con el cuerpo estriado. Como esto puede ser un poco abstracto sin referencias puedes acudir a las imágenes 1 y 2. En el cuerpo estriado hay neuronas colinérgicas, estas utilizan como neurotransmisor la acetilcolina. La dopamina tiene como función inhibir la liberación de acetilcolina. Pero, como hemos explicado, en el parkinson la cantidad de neuronas dopaminérgicas se ve disminuida, de manera que no hay dopamina que controle la activación de las neuronas colinérgicas del estriado.
Cuerpo estriado.
El cuerpo estriado es un núcleo que controla los movimientos automáticos y el tono muscular así que, si se desregula, puede ocasionar problemas de hipocinesia como temblor fino y rigidez muscular. Pero no solo eso. Del estriado sale información que va a parar al tálamo. El tálamo es una parte del encéfalo que integra múltiples funciones y que envía información excitatoria a la corteza cerebral. Si la información que llega a la corteza no es adecuada el movimiento voluntario va a ser sí o sí, deficiente, produciendo esta hipocinesia.
Temblor fino y rigidez muscular.
La hipocinesia del parkinson suele estas caracterizada por el temblor fino y la rigidez muscular se producen como consecuencia de la neurodegeneración de las vías dopaminérgicas pero también por la disminución de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina. Sus vías no no se ven afectadas a nivel de cantidad de neuronas presentes, pero sí que hay menos liberación de neurotransmisor. Y es que a pesar de que las principales neuronas implicadas son las dopaminérgicas esta enfermedad ocurre como consecuencia de la desregulación de otros neurotransmisores. Es por esto que además de los síntomas motores evidentes (la hipocinesia), aquellas personas enfermas de párkinson desarrollan también cuadros clínicos con trastornos del sueño, depresión, estreñimiento, incontinencia o sudoración.
Medicamentos para el Parkinson:
Bien, ahora que sabemos qué es el parkinson ocurre porque no hay neuronas que liberen dopamina, lo más lógico sería pensar en administrar dopamina a los pacientes. ¿No? Pues no.
Este tratamiento no es posible por la barrera hematoencefálica. La barrera hematoencefálica es una barrera física formada por células. Las células están estrechamente conectadas para proteger al encéfalo de sustancias que viajan por la sangre. Una de las sustancias que no cruza es la dopamina. A continuación veremos qué alternativas hay:
Levodopa y Carbidopa.
La levodopa es en realidad un precursor de la dopamina. ¿Qué quiere decir esto? Que a partir de la levodopa el cuerpo es capaz de sintetizar dopamina. Parece efectivo y maravilloso, ¿verdad? Pues tiene un inconveniente: no resuelve la neurodegeneración. Si las neuronas dopaminérgicas degeneran, la enzima conversora de levodopa a dopamina, la TSH, también desaparece. Si desaparece, el truco ya no funciona y deja de ser efectivo. De todas formas, mientras sí funciona, el tratamiento con levodopa se complementa con carbidopa. La carbidopa no traspasa la barrera hematoencefálica, pero inhibe la descarboxilasa MAOB (la enzima que degrada dopamina) en la periferia (en todos aquellos lugares fuera de la barrera) y así ayuda en parte también a mitigar los síntomas desde otro lugar.
Agonistas.
Por otro lado están los agonistas. Los agonistas se pueden usar más tiempo porque no dependen de enzimas. Son sustancias que sin ser dopamina pueden unir sus receptores y hacer su función. El problema es que no son tan eficaces.
Benztropina
Y para finalizar, otro fármaco interesante es la benztropina. El tratamiento con benztropina es beneficioso para pacientes que sufren parkinson pero a la vez experimentan psicosis, o se la provoca otra medicación. Si hacemos memoria de lo que hemos leído más arriba, la dopamina regulaba la liberación de acetilcolina y al disminuir reinaba el caos en el núcleo estriado. Bien, pues la benztropina en vez de sustituir a la dopamina, se encarga de ocupar los receptores de acetilcolina, es lo que se llama antagonismo. Así, a pesar de haber mucha acetilcolina la señalización no es tan intensa.
Quizás os preguntéis por qué es importante cambiar el tratamiento a personas que sufren psicosis. Es debido a que la esquizofrenia es justo el caso contrario del parkinson: una hiperfunción dopaminérgica, de manera que el tratamiento de la enfermedad de Parkinson puede provocar síntomas de la esquizofrenia y los antipsicóticos movimientos propios del parkinson, pero este ya es otro tema.
Si te ha gustado, tienes dudas o quieres sugerirnos algo dejanos un comentario. A continuación te dejo enlazado mi anterior articulo: ciclo menstrual y emociones. Espero que hayas aprendido algo nuevo hoy.
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