¿Cuales son los posibles efectos neurológicos del coronavirus(SARS-CoV-II)?

El SARS-CoV-II es un virus del que aprendemos día a día. Constantemente salen nuevos artículos desvelando más datos sobre está pandemia, arrojando luz sobre nuevos síntomas, modos de transmisión, epidemiología etc. Sin embargo, a los amantes de la neurociencia, nos gustaría saber los efectos neurológicos del coronavirus.

¿Tiene la COVID-19 alguna implicación a nivel neurológico?

Estudios previos ya apuntaban a que otros coronavirus como el SARS-CoV-I causaban síntomas neurológicos, llegando incluso a encontrarse material genético de estos virus en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y tejido cerebral.

Líquido cefalorraquídeo

Por eso no es de extrañar que el descubrimiento de que la anosmia (pérdida de sentido del olfato) era un síntoma temprano de la COVID-19, hiciera temblar a los neurólogos.

Aunque todo parece indicar que la pérdida del olfato se debe a una inflamación del epitelio nasal ,un estudio en China con 214 pacientes reportó que 78 de ellos (36,4%) tenían síntomas neurológicos.

Además, no solo se han observado síntomas neurológicos leves, como cefaleas, vértigos o mareos, recientemente se han reportado casos de encefalitis, encefalopatías por edema cerebral, ictus y crisis hipóxicas en pacientes con la COVID-19.

Se está estudiando la posible relación entre la infección por SARS-CoV-II y el desarrollo de una enfermedad neurológica autoinmune como es el caso del Síndrome de Guillauin-Barré. Por tanto, estudiar las posibles implicaciones neurológicas del SARS-CoV-II es de extrema necesidad.

¿Podría este virus estar afectando a nuestro cerebro?

Es bien sabido que los virus respiratorios pueden penetrar en el sistema nervioso central (SNC) (neuroinvasión), afectar tanto a neuronas como a células gliales (propiedad conocida como neurotropismo) e inducir diversas patologías neurológicas (neurovirulencia).

En el caso de SarsCov-II, el ACE-II, receptor que usan para entrar en las células, está expresado en neuronas y células gliales, por tanto, esto demuestra que , efectivamente, el virus podría potencialmente infectarlas.

Modelos in vitro  han demostrado que otros coronavirus causan muerte neuronal; por otro lado, modelos in vivo mostraron que el SarsCov-I es capaz de llegar al SNC por el bulbo olfatorio y extenderse a otras regiones del cerebro.

Localización del bulbo olfatorio.

Desarrollar modelos experimentales que nos permitieran estudiar el potencial daño neurológico de la infección por SarsCov-II sería, por tanto, de gran utilidad.

¿Cómo puede llegar un virus que afecta a las vías respiratorias al SNC (Sistema Nervioso Central)?

Ahora que sabemos que el SARS-CoV-II puede infectar nuestras neuronas y conocemos un poco de los efectos neurológicos del coronavirus nos queda preguntarnos cómo puede llegar un virus que afecta a las vías respiratorias al SNC. En este sentido se manejan dos posibles mecanismos:

  • La vía hematógena: A través de la destrucción del epitelio nasal o por la circulación sistémica, el virus puede llegar a los pequeños capilares de la microcirculación cerebral. Desde ahí, podría infectar a las células del endotelio de los capilares, que se romperían eventualmente liberando grandes cantidades de virus en el SNC, donde podría libremente infectar a neuronas u otras células gliales. En este caso, el edema cerebral causado por la ruptura de los capilares ya causaría por sí solo graves consecuencias.
  • La ruta transináptica retrógrada: Las neuronas sensitivas de los receptores del epitelio nasal, podrían ser infectadas por el virus, que tras ir pasando de neurona en neurona por media de las conexiones sinápticas podría llegar al SNC por el bulbo olfatorio. Además de esta teoría, se ha planteado que el virus pueda, a través de los mecano y quimiorreceptores de los pulmones y las vías respiratorias llegar a través del tracto solitario a los centros de control cardio-respiratorios del bulbo raquídeo, lo que agravaría los síntomas respiratorios y podría causar el fallecimiento.
Baig, A. M., Khaleeq, A., Ali, U. & Syeda, H. Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host–Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms. ACS Chem. Neurosci. (2020). doi:10.1021/acschemneuro.0c00122

Resumiendo

Los efectos neurológicos del coronavirus están siendo estudiados. Aunque en el contexto de la pandemia, estudiar la presencia del virus en el LCR (líquido cefalorraquídeo) por punción lumbar o estudiar el tejido cerebral tras una autopsia sea complicado, es crucial estudiar más a fondo el efecto de la infección en nuestro cerebro.

La COVID-19 es una enfermedad que plantea nuevos retos y descubrimientos cada día, y sumar el enfoque de la neurociencia para combatir esta pandemia es esencial para conseguir vencerla con éxito.

Referencias:

1.        Carod Artal, F. J. Complicaciones neurológicas por coronavirus y COVID-19. Rev. Neurol. 70, 1 (2020).

2.        Lost Smell and Taste Hint COVID-19 Can Target the Nervous System.

3.        Mao, L. et al. Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study. doi:10.1101/2020.02.22.20026500

4.        Zhao, H., Shen, D., Zhou, H., Liu, J. & Chen, S. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? Lancet Neurol. (2020). doi:10.1016/S1474-4422(20)30109-5

5.        Netland, J., Meyerholz, D. K., Moore, S., Cassell, M. & Perlman, S. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection Causes Neuronal Death in the Absence of Encephalitis in Mice Transgenic for Human ACE2. J. Virol. 82, 7264–7275 (2008).

6.        Baig, A. M., Khaleeq, A., Ali, U. & Syeda, H. Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host–Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms. ACS Chem. Neurosci. (2020). doi:10.1021/acschemneuro.0c00122

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Mila Galán Llario

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